摘要
自闭症谱系障碍是一组发病于生命早期 , 由一系列生理、心理因素引起的神经发育障碍。遗传、脑神经结构、营养素等是自闭症谱系障碍的生物基础的重要来源。个体在孕育早期形成的大脑和机体异常可能是导致自闭症谱系障碍的关键。这种异常在出生后的发育中具体作用于神经活动、脑发育、免疫系统等生理途径。研究者们今后可以尝试横跨不同自闭症谱系障碍亚型、年龄和发育阶段 , 开展横向与纵向相结合的大范围研究, 以进一步明确自闭症谱系障碍的生物基础。
关键词 自闭症谱系障碍; 病理机制; 生物基础
分类号 B845
1引言.
自闭症谱系障碍 (Autism Spectrum Disorders, ASD),又称孤独症 , 是一组常见的 , 多发病于婴幼儿时期的神经发育障碍(Neurodevelopmental Disorders, ND)。患者主要表现为社会交往和沟通能力严重受损 , 以及重复、刻板的兴趣、行为或动作(American Psychiatric Association, 2013)。
婴儿自闭 (early infantile autism)患者, 揭开了有关自闭症研究的序幕。随着对自闭症的进一步认识 , 研究者对自闭症的归类发生了一系列演变。上世纪 50年代以来, 美国心理学会相继颁布的 DSM-I和 DSM-II均将自闭症收录为儿童精神分裂的一种。 1980年颁布的 DSM-III将自闭症区分出一般的精神病 , 命名为自闭症谱系障碍 , 并作为一般发育障碍的一种(Pervasive Developmental Disorders, PDD)。之后的 DSM-IV以及昀近的 DSM-V均将自闭症谱系障碍列为一组神经发育障碍 , 并认为自闭症谱系障碍以早发的社会交往与沟通损伤为核心症状, 包含 Kanner自闭症、阿斯伯格综合征、非典型性自闭症和其他未注名普遍发育障碍等亚型。
Kanner (1943)报告了 11例早期