神经性贪食症 bulimia nervosa
作者: 《动机心理学》 / 4269次阅读 时间: 2015年9月17日
标签: 暴食症 神经性厌食症 贪食症 厌食症
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神经性厌食症患者不想进食,甚至达到自我挨饿的程度。另一方面,患神经性贪食症 (bulimia nervosa)的病人却在很短的时间内吃掉大量的食物。

表5. 2神经性贪食症的诊新标准


A.反复多次暴饮暴食,特点为以下二者:

1)在一段时间内(如任何两小时内),吃下的食物量绝对多于大多数人在类似时间类似情境下所能的食物 量;

2)发作时对于进食缺乏控制感(例如,感到不论吃什么或怎么吃,都不能停止或控制自己进食)。

B 反复出现不合适的补偿行为以能防止体重增加,例如设法让自己呕吐;滥用泻药、利尿药、灌肠、或其他药物;绝食; 或过量运动。

C.疯狂进食及不合适补偿行为同时出现,平均持续3月至少每周有2次。

D 对自己的体型及体重作不正确的评价。

E 在神经性性厌食发作期间这些障碍不会单独出现。

注明类型:

清除型(Purging Type):在此次心因性暴食症发作期间,此人曾有规律地进行自我诱导的呕吐或不当地使用泻剂、利尿剂或灌肠。

非清除型(Nonpurging Type):在此次心因性暴食症度作期间,此人已使用其他不当的补偿行为(如禁食或过度的运动),但不曾有规律地进行自我诱导的呕吐或不当地使用泻剂、利尿剂或灌肠。


采自:the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders ,Fourth Edition

在暴食(binges)阶 段,病人可以消耗掉大量的热量,在一个研究中是在一次暴食期消耗掉1,000到55,000卡的热量(Johnson et al. ,1982)。两个早期的研究发现,大学生中贪食症的发病率为3. 8%~13% ( Halmi Falk, &, Schwartz, 1981; Stangler Printz,1980)。兰德和库尔道(Rand, C. S. W. &.Kuldau,J. M. ,1992)随机对2115名成人进行了结构式访谈,发现患病率为1.1%。这一大样本的个体年龄在18岁到96岁之间。本研究的一个有趣发现是,尽管贪食症在年轻女性中更为普遍,但老年人群中患贪食症的人数比预期的要多。在18岁到30岁的女性中,贪 食症的患病率为4.1%。

贪食症患者一旦开始进食就无法停止,而在暴食之后又会感到内疚、抑郁和恐慌。他们报告在一顿暴食之后会产生强烈的失控感,结果就会清除(purge)——诱导呕吐、滥用挥剂或是严格地禁食以恢复控制感并维持他们的体重。

约翰逊(Johnson, C.)及其同事(1982)对316个个案进行了调查研究。这些个案都符合美国精神病学会1980年制定的贪食症的诊断标准。他们发现,"典型的"贪食者是女性、白人、受过大学教育、并且年龄在20岁出头。这些女性大多来自于中等或上层家庭,而且家中不止一个子女。尽管已经征实,在约翰逊及其同事所取的样本中,贪食症和厌食症有关——40%到50%被诊断为厌食症的女性在她们进食失调的某个时期会形成贪食症(Johnson & Larson, 1982),但大多数人体重正常。在暴食阶段控制体重增加的清除行为在这些样本中是非常普遍的。正如约翰逊及其同事所报道的,最常见清除方法是自我诱导的呕吐,其次则是使用泻剂。

表5.3是这些女性报告的、导致暴食的最常见因素。从表中可以看出,最常提到的两个因素是难以控制的情绪和节制饮食。沃特斯、希尔和沃勒(Waters, A. , Hill, A. &- Waller,G. ,2001, p. 883)的一个研究又一次发现,"消极情绪状态和贪食行为之间存在显著的相关"。沃特斯等人进一步假设,可以将情绪引起的暴 食理解为三个心理过程之间的相互作用,即经典条件作用、操作条件作用以及有意识的逃避。他们承认,暴食也可以由严重的热量剥夺引起 (例如,参见Fairburn和Cooper于1989年提出的模型),但他们的模型认为暴食是由强烈的食欲(而非饥饿)引起的。

表5. 3暴食行为的促进因素
————————————————
N=316    百分比
————————————————
难以控制情绪   50%
节制饮食     34
人际冲突     7
失落或分离    6
其他       8
发作的不确定因素 5
————————————————
采自:"Bulimia: An Analysis of Moods and Behavior,"by C. Johnson and R. Larson, 1982,Psychosomatic Medicine,44,341 — 351. Copyright ◎ 1982,by John Wiley Sons,Inc.经授权重印。

约翰逊和拉尔森(Johnson, C. Larson,R. ,1982)的一个研究对情绪因素进行了考察。 他们给患贪食症的女性和一组正常的女性佩戴上寻呼机,通过寻呼机给她们发信号让她们填写问卷,问卷的内容是她们当时的情绪状态和所作所为。信号是随机发出的,从上午八点到晚上十点,每两小时有一个信号。在这八次情绪报告中,患贪食症的女性有六次比正常女性更消极。与正常的女性相比,患贪食症的女性更伤心、更孤独、更脆弱、更易怒、更被动,也更不自然。她们也报告有更多的情绪波动以及更大的犹豫性,这表明她们的情绪状况不如正常组稳定。

有研究者提出,厌食症和贪食症都是《精神疾病诊断和统计手册》第三版(DSMⅢ)中主要情绪障碍范畴的变体(Cantwell et al. , 1977)。尤其是与抑郁相联系的厌食症和贪食症。莱斯利(Laessle,R. G.)及其同事(1987)想确定是否最好将厌食症和贪食症看作主要情绪障碍的变体。他们采用标准化的访谈技术对52名有厌食症或贪食症病史的人进行了访谈。结果发 现,他们的样本中有44.2%的人诊断患有DSMⅢ中主要情绪障碍(抑郁)的特征。但在大多数情况下,情绪障碍发生于进食障碍之后。 因此,莱斯利及其同事的研究表明,厌食症和贪食症中常见的抑郁症状对于进食障碍来说是次要的,这似乎对认为厌食症和贪食症是主要情绪障碍变体这一观点提供了相反的证据。事实 上,莱斯利及其同事提出,厌食者和贪食者进食模式的改变可能会通过引起与抑郁有关的神经递质系统的变化而产生抑郁症状。《美国精神病学会诊断与统计手册》(美国精神病学会,IV- TR,2000)并没有将神经性贪食症和神经性厌食症作为主要情绪障碍的变体。

还有研究者对与贪食症有关的其他因素进行了分析。生活事件是此类因素之一。索尔贝里和诺林(Sohlberg,S. & Norring, C. ,1992) 用了三年的时间对一组瑞典贪食症患者生活事件和恢复过程的关系进行了研究。他们提出, 在第一年治疗期中发生了重大消极生活事件的贪食者,恢复起来较慢。然而,在本研究中,三年间的生活事件几乎对患者没什么影响。与贪食症形成有关的一个早期生活事件是儿童期性虐待(Abramson &. Lucido,1991; Lacey &. Do- lan,1988)。艾布拉姆森和卢奇多(Abramson,E. E. &; Lucido,G. M. , 1991)报告说,儿童性经历的性质非常重要。他们发现,贪食症患者报告了大量的与父亲和兄弟之间的性经历。这些研究者还发现,贪食症患者中没有人曾与父母讨论过他们的性经历,这表明他们在家庭中缺乏信任和交流。研究者提出:"尽管目前的发现还不能得出因果推论,但它确实表明,与贫食 症有关的不正常的家庭模式可能包括儿童性虐 待"(Abramson & Lucido, 1991,p. 531)。

最后,据报道,贪食行为与季节变化有关, 尤其与黑夜时间的长短有关(Blouin et al.,1992)。布劳因(Blouin, A.)及其同事发现,加拿大渥太华的31名贪食症患者,在冬季暴食行为会增加,而在夏季则会减少。有趣的是,光周期——以黑夜的小时数为指标——只影响暴食行为,而不影响清除行为或抑郁。研究者推测,这种效应可能源于5—羟色胺的季节性变化。5—羟色胺这种神经递质也与厌食症有关,我们 在下一部分将会看到,它与贪食行为也有关系。

贪食理论对于贪食已经提出了若干种解释,包括社会文化取向、临床(或精神病学)取向以及流行病学(或风险因素)取向。此外,社 传染理论综合了这三种取向的某些方面,对贪食进行了解释(Crandall, 1988)。逃避理论 (Heatherton & Baumeister, 1991)提出,暴食可以使人们逃避自我意识。然而,大量证据表明,贪食也可能有其身体基础(Goldbloom & Garfinkel 1990)。

社会文化取向(sociocultural approach)指出,正在变化的社会标准越来越强调女性的苗条纤细,而这种标准又几乎是达不到的。进食的生物需要与体型和容貌的不现实的社会标准之间产生了矛盾,结果就可能形成不正常的进食模式(暴食一清除)。

临床/或精神病学取向(clinical/psychiatric approach)提出,贪食与若干临床症状有关, 如冲动、低自尊、父母心理健康问题或严重的情绪障碍(Hudson et al. , 1987;不同观点请参见, Hinz &. Williamson, 1987)。因此,从这种观点来看,不正常的进食是一种心理痛苦的症状。

与前两种取向不同,流行病学/或风脸因素取向(epidemiological/risk factors approach)对于贪食的原因没有做出基本假设,如不现实的文化标准或心理痛苦等,而是试图确定什么风险因素使人们形成贪食。已经确认的因素包括:不现实的身体意向、情绪的易变性、紧张的家庭关系、激素的变化、僵化的性角色、应激以及遗传倾向(参见,Striegel Moore, Silberstein, & Rodin, 1986,研究评论)。

克兰德尔(Crandall,C. S. ,1988)对上述理论若干方面进行综合,提出了暴食的社会传染理论(social contagion theory)。这一理论提出,社会群体所提供的标准(社会文化取向)尤其会传染给那些正在经受心理痛苦的人(临床或精神病学取向)。流行病学(或风险因素)取向所确认的症状也是相关的:一些风险因素会增加社会影响的可能性(遗传倾向、应激),而另一些风险因素则可理解为社会学习的结果(身体意向、性别角色)。

克兰德尔的观点是以对暴食的社会方面的研究为基础的。在一个巧妙的研究中,克兰德尔对一所很大的州立大学中两个不同联谊会的女生的进食和友谊模式进行了测量。她的研究结票表明,暴食源于社会压力。在一个联谊会中,女生报告的暴食越多,联谊会中的姐妹就越认为她受欢迎。在另一个联谊会中,其"声望" 依赖于吃"合适的量"(P. 588)。这就是说,进食量接近整体平均数的女性是最受欢迎的。而且,克兰德尔发现,随着时间的推移,人们会越来越与他们的朋友相类似。个体的暴食行为可 以根据其朋友的暴食行为来预测。这一结果并不是因为相似的个体聚在一起(同型分组),而是因为个体的暴食行为随着时间而改变,越来越类似于群体的暴食行为。

尽管暴食在大学校园中很常见,但大多数人并不暴饮暴食。人们所受的社会传染效应不是相同的,这一事实该如何解释呢?克兰德尔提出,经受痛苦(例如,低自尊感)的女性比那些没有经受痛苦的女性更易受到社会的影响。如果群体内的准则是暴饮暴食,而且一个女生得 到了群体的支持和认同,那么,她更可能会接受那一群体的准则,也变得暴饮暴食。因此,克兰
德尔提出,暴食是一种习得的行为模式,它可能会通过模仿和社会控制过程来习得。

在广泛回顾了关于暴食的文献之后,希瑟顿和鲍迈斯特(Heatherton &- Baumeister, 1991)提出,这种行为是试图逃避自我意识(escape from self-awareness)的结果。他们认为, 暴食可以使人的注意力局限于当前的情境,因此可以避免引起焦虑和/或抑郁的自我知觉。 根据逃避假设,这些自我知觉是令人不快的,因为暴食者往往有很高的标准和期望(他们不能维持),而且对他们所觉察到的他人的需要非常 敏感。根据这种观点,他们会对自己的缺点相当敏感,为了避免想到(感知到)自己的失败,于是他们就进食。进食行为将暴食者的注意力局限于当前的情境,因此可以使暴食者暂时从自我意识和与之有关的焦虑和抑郁中解脱出来。

约翰逊和拉尔森(1982)提出,贪食的个体实际上对进食成瘾,因为进食可以缓和情绪的波动性。然而,由于暴饮暴食会导致热量摄人的极大增加,因此这些人形成了清除行为以使他们暴食但不会变得肥胖。约翰逊和拉尔森进一步指出,许多因素的结合——既有身体的,也有心理的——使得有些人以食物作为调节压力的一种方法,与之相对应的其他方法有酒精或药物滥用等。

身体因素(physical factors)也可能对贪食行为有影响,它包括产生贪食倾向的家庭或遗 传特征(Strober, Freeman, Lampert, Diamons, Kaye,2000)以及若干大脑神经递质的变化。这些神经递质中,与贪食行为有关的有5—羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、CCK、β内啡肽和神经肽 PYY(Kaye & Weltzin, 1991b)。但大部分研究都是探讨5—羟色胺和去甲肾上腺素在贪食行为中的可能作用(参见,GoWbloom & Garfinkel,1990;Jimerson, Lesem, Kaye, & Brewerton, 1992; Kaye Weltzin, 1991a, 1991b,对研究的回顾)。

戈德布鲁姆和加芬克尔(Goldbloom,P. S. & Garfinkel,P. E. , 1990)对 5— 羟色胺假设 (serotonin hypothesis)进行了概述。5 — 羟色胺假设提出,贪食行为源于脑内5—羟色胺的低活动性。动物实验发现,下丘脑内5—羟色胺水平的降低会导致碳水化合物摄入量的增加和饱感机制的损伤,正常情况下饱感机制会限制能量摄人(Leibowitz & Shor-Posner, 1986)。 吉默森(Jimerson,D. C.)及其同事(1992)进一 步发现,患严重贪食症的病人,其5 —羟色胺 (还有多巴胺)的代谢物在脑脊液中的含量降低。代谢物的减少表明5 —羟色胺(和多巴胺)水平也低。凯(Kaye, W. H.)等(2001 )进一步发现,眶额皮层内5—羟色胺的变化与贪食症有关。

有证据表明,贪食者的去甲肾上腺素水平也发生紊乱。但对这种神经递质来说,其含量似乎太高了。凯和韦尔辛(1991b)对这些证据进行了回顾,他们提出,高水平的去甲肾上腺素可能刺激进食,而低水平的5 —羟色胺则会对正常情况下限制进食的饱感反应造成损伤。

以上谈到的证据似乎表明,贪食行为与一些神经递质有联系。然而,对于孰因孰果还不清楚。是5—羟色胺和去甲肾上腺素的变化导致贪食行为的产生,还是贪食行为导致这些神经递质的紊乱呢?甚至还有第三种可能:有可能贪食行为是一种尝试,它试图增加大脑中可以获得的色胺酸(5—羟色胺的前体)的量以使5 —羟色胺在短时间内增加(Goldbloom & Garfinkel, 1990; Kaye &- Weltzin,1991b)。就 在的认识程度而言,最好假定若干神经递质变化的综合与贪食症有关。但还需进行更多的研究,以揭示身体变化与贪食行为之间的复杂关系。

以上理论表明,关于贪食行为出现的原因有多种看法。很可能若干因素的综合与贪食行为的形成和维持有关。斯特罗贝尔等(Strober et al. ,2000)就曾提出这样一种相互作用。随着对这一主题研究的增多,这些不同因素之间的相互关系有希望变得明朗。

与厌食有点类似,贪食也可以使进食的体内平衡机制变得无效。对厌食者来说,引发进食的线索以某种未知的方式或者被忽略,或者没有感觉到;而与终止进食有关的线索也被忽略或没有感觉到。在这两种情况下,能量平衡的体内平衡控制都被扰乱了。但贪食者可以通过清除行为使其达到大致的平衡。对神经性厌 食症和神经性贪食症的研究表明,饥饿的体内平衡控制可以变得无效;对肥胖的研究也表明,使这种控制失效并不是特别困难的。

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喂食及进食障碍以进食或进食相关行为的持续性紊乱为特征,导致食物消耗或吸收的改变,并显著损害躯体健康或心理社交功能。
DSM5的相关诊断标准包括:异食癖(易食症)反刍障碍回避性/限制性摄食障碍神经性厌食神经性贪食暴食障碍。 [type] => news [ischannel] => 0 [displayorder] => 319 [tpl] => [viewtpl] => [thumb] => 2010/03/1_201003032141351R7sy.gif [image] => 2010/03/1_201003032141351R7sy.gif [haveattach] => 0 [bbsmodel] => 0 [bbsurltype] => [blockmodel] => 1 [blockparameter] => [blocktext] => [url] => [subcatid] => 220 [htmlpath] => [domain] => [perpage] => 20 [prehtml] => [homeid] => 284 [upname] => 诊断与技能 )