儿童反应性依恋障碍:病源、诊断与干预
张晓露 陈 旭
(西南大学心理学部, 认知与人格教育部重点实验室, 重庆 400715)
基因遗传和认知加工能力有关。反应性依恋障碍的诊断依据主要有DSM-Ⅳ、DSM-5 和RDC-PA, 标准评估包是其目前主要的评估工具, 但目前对反应性依恋障碍的干预还处于探索阶段。未来的研究可尝试在反应性依恋障碍的本土化研究, 诊断评估、脑神经机制及综合化治疗干预方面深入展开。
关键词 反应性依恋障碍; 病源; 诊断; 干预
分类号 R395
1 引言
依恋理论提出至今已在社会认知、人格发展等领域得到了大量的研究, 但相比之下, 作为其在精神疾病分类系统中唯一确认的心理障碍(Coughlin, 2011)——反应性依恋障碍(ReactiveAttachment Disorder, RAD)受到的关注却相对较少, 尤其是国内。精神障碍诊断和统计手册(第3版) (Diagnostic and Statistical Manual of MentalDisorders, DSM-Ⅲ)于 1980 年第一次将 RAD以疾病分类学的形式提出来。虽然这有助于更好理解和区分儿童的心理障碍, 但DSM-Ⅲ并没有给出明确的诊断标准(Hardy, 2007), 直到精神障碍诊断和统计手册(第4 版)的修订版(DSM-Ⅳ-TR)才将RAD 界定为“儿童发展显著受阻并在大多数环境中表现出不相适宜的人际互动方式, 病理性照顾是其主要致病因素”, 包括“去抑制”型和“抑制”型两种基本类型(Zeanah & Gleason, 2010)。RAD 提出之初主要是针对福利院儿童或有福利院经历的儿童(Hardy, 2007; Golden, 2009), 但有研究者认为RAD 也可能是一般人群中隐蔽存在的实质性障碍(Pritchett, Pritchett, Marshall, Davidson, &Minnis, 2013)。这得到了其他研究者的支持, 他们收稿日期: 2014-05-06通讯作者: 陈旭, E-mail: chenxu@swu.edu.cn发现成长于寄养家庭、收养家庭和原生家庭的儿童也会表现出RAD 症状(Balbernie, 2010; Smykeet al., 2012), 而且RAD 症状稳定并在儿童早期就会表现出显著的共病性特征(Gleason et al., 2011;Rutter, Kreppner, & Sonuga-Barke, 2009), 甚至还可能持续到成年(Hardy, 2007)。
鉴于此, 近些年来RAD 逐渐成为依恋在临床领域关注的热点, 其研究内容涉及:RAD 的诊断评估(Gleason et al., 2011; Vervoort, De Schipper,Bosmans, & Verschueren, 2013; Zeanah & Gleason,2010), 信息加工(Coughlin, 2011; Minnis et al., 2009;Sheaffer, Golden, Bridgers, & Hall, 2009; Sheaffer,2010), 神经生物基础(Drury et al., 2012; Minnis et al.,2007; Soares, Belsky, Mesquita, Osório, & Sampaio,2013)以及治疗干预(Becker-Weidman, 2006; Becker-Weidman, 2008; Cone, Golden, & Hall, 2011;Weinberg, 2010)等方面。以下在分析RAD 的流行病学特征与病理机制的基础上, 分析论述了RAD的诊断标准、评估及干预等方面的研究成果, 并对未来该领域的研究进行展望, 以期对国内儿童反应性依恋障碍的研究、预防和临床干预提供参考。
2 反应性依恋障碍的流行病学特征与病理机制
2.1 反应性依恋障碍的流行病学特征
首先, 从RAD 的患病率来看, 已有研究表明RAD 存在于普通儿童中(Gleason et al., 2011;Pritchett et al., 2013), 其患病率正呈现出上升趋势(Minnis et al., 2013; Stinehart, David, Scott, &Barfield, 2012), 尤其是那些自小没有得到充分照顾的幼童表现出RAD 症状的比率高达38%~40%(Lake, 2005), 在寄养家庭中遭受过虐待的儿童有35%~45%的人会表现出RAD 症状, 显著高于非寄养家庭(Zeanah et al., 2004)。Pears, Bruce, Fisher和Kim (2010)对孤儿的研究发现93 人中就有42人符合DSM-Ⅳ的诊断标准, 比例为46%, 而控制组的比例仅为19%。一项对165 名收养儿童的追踪研究显示, 3 岁时仅有3 对父母报告有RAD 症状; 6 岁时, 141 人中的比例为15.6%, 67 人表现出抑制症状, 比例为47.5%; 11 岁时, 29 人中的比例为39.1%; 15 岁时, 42 人中的比例为69% (转引自Kay & Green, 2013), 这意味着在收养儿童群体中RAD 具有较高的患病率, 但是否会持续到成年,目前还未见研究。RAD 在跨文化的研究中表现出家庭经济收入影响的差异性, 高收入家庭儿童RAD 的患病率低于1%, 显著低于低收入家庭儿童(Pritchett, Rochat, Tomlinson, & Minnis, 2013)。此外, 安全依恋个体也可能会表现出RAD 症状(Lyons-Ruth, Bureau, Riley, & Atlas-Corbet, 2009),在RAD 患者中大约有30%的个体是安全依恋, 而混乱型依恋儿童表现出RAD 症状的比例则高达42% (Minnis et al., 2009)。
其次, 就RAD 的性别和年龄特征来看, 有研究发现RAD 存在性别和年龄的差异。在性别上,男孩较之女孩更倾向于表现出偷窃、欺骗、破坏、过度警觉、攻击、焦虑和退缩等行为问题, 女孩则更倾向于对人和物体表现出攻击性(Cappelletty,Brown, & Shumate, 2005), 但Minnis, Fleming 和Cooper (2010)却在智障个体的研究中发现RAD症状与性别无关。在年龄上, RAD 的患病年龄不仅包括0~6 岁的儿童, 还包括学龄儿童(Glowinski,2011; Zeanah & Gleason, 2010), 或青少年(Becker-Weidman, 2006; Coughlin, 2011; Floyd, Heste, Griffin,Golden, & Canter, 2008; Minnis et al., 2009)。不过,对RAD 性别和年龄特征的关注总体较少, 还缺乏长期的追踪研究, 尤其是目前尚不清楚RAD 症状是否会持续到成年(Golden, 2009)以及性别影响RAD 的内在机制(Gleason et al., 2011)。
综上可以看出, RAD 研究群体已扩大到普通家庭的儿童群体中, 且表现出跨文化研究的一致性, 遗憾的是追踪研究较少, 尤其是对持续到成年人的追踪研究。而且因目前在中国尚无全国范围的样本抽查, 其流行情况也无从知晓。但结合国外研究和我国数目众多的留守儿童和流动儿童群体或许可推断RAD 在我国儿童中可能也是比较普遍的。
2.2 反应性依恋障碍的病理机制
RAD 的发病原因比较复杂, 影响其症状表现的原因也很多。目前研究倾向于认为RAD 是遗传和环境共同作用的结果(Minnis et al., 2007), 具体表现为:
2.2.1 反应性依恋障碍的形成与依恋有关
DSM-Ⅳ-TR 和DSM-5 都指出“病理性照顾”是RAD 的致病因素, 也是RAD 形成的环境因素(Zeanah & Gleason, 2010), 主要包括:身体虐待、忽视, 父母酒精依赖或药物滥用; 父母有精神疾病; 缺乏持续的重要的照顾者, 如福利院儿童、孤儿或寄养和收养家庭的儿童(Guttmann-Steinmetz& Crowell, 2006), 而依恋理论及其研究认为这些因素也可能会导致个体发展出不安全依恋(Wimmer,Vonk, & Bordnick, 2009)。那么RAD 和不安全依恋之间是什么关系呢?发展临床取向的研究者倾向于将依恋风格分为:安全/自主型、回避型、焦虑型和混乱型四种类型(侯珂, 邹泓, 蒋索, 2005),其中混乱型依恋与精神病理学最为相关(Ferguson,Follan, Macinnes, Furnivall, & Minnis, 2011), 因此有研究者建议将RAD 看成是混乱型依恋的一种极端形式(Green, 2003); 或把混乱型依恋本身就考虑为依恋障碍(Attachment Disorder) (Van Ijzendooorn& Bakermans-Kranenburg, 2003)。但更多的研究者却对此持反对意见, 他们认为虽然混乱型依恋可以作为疑似RAD 的预测指标(Balbernie, 2010),但两者所属范畴不同(Follan et al., 2011):RAD 是一种临床症状, 混乱型依恋是一种信息加工模式;二者的形成原因也不尽相同, 前者的主要成因是虐待, 后者的主要成因则是分离(Follan & Minnis,2010)。此外, 在依恋创伤的研究中发现, 安全依恋对个体发展起保护作用, 而不安全依恋则是高危因素(Breidenstine, Bailey, Zeanah, & Larrieu,2011)。但令人费解的是, 为何有研究发现RAD症状既在混乱型依恋个体身上出现, 又在安全依恋个体身上出现(Balbernie, 2010; Lyons-Ruth etal., 2009; Minnis et al., 2009)?目前还尚未得知。
可见, 已有研究只是表明了依恋与RAD 的形成有关, 但并未从真正意义上揭示依恋影响RAD的内在机制。所以, 仅从DSM 给出的“病理性照顾”这一外部环境因素不足以全面揭示RAD 的发病机制(Bruce, Tarullo, & Gunnar, 2009), 还必须得考虑RAD 患者自身的个体差异, 如个体对接收到的环境信息的认知加工能力和基因遗传等。
2.2.2 反应性依恋障碍的形成与个体的认知能力有关
情绪辅助语言方并没有显著差异, 这可能是因为该研究的被试全部来自社康中心, 且已接受过或正在接受治疗干预。
针对个体在相同的抚育环境却不一定都会表现出RAD 症状的现象, Minnis 等人(2009) 和Sheaffer (2010)认为这很可能不是RAD 儿童真的没受到温暖敏感的照顾, 而是他们自身认知能力低导致对所受到的温暖敏感照顾不能识别(Smykeet al., 2012)。这与O’Connor 和Zeanah (2003)的观点一致, 他们认为假如RAD 是因为选择性依恋发展受干扰所致, 那么在信息加工诊断策略中,RAD 儿童的内部工作模式就应该比非RAD 儿童的内部工作模式更不健康, 他们在整合社会信息方面的能力受限, 反应出内部工作模式的混乱。这一假设得到了其他研究者的支持, 有研究发现RAD 患者在叙事中并不能清晰地表达出其被虐史, 并表现出调节唤醒能力的贫乏, 他们的叙事具有不一致性、高度的混乱、冲突等特征; 他们在编码、解释和反应评估方面都表现出显著的错误,倾向于将同伴看成是敌对不友好的(Coughlin, 2011;Floyd et al., 2008; Minnis et al., 2009)。在面孔研究中, Sheaffer (2010)发现RAD儿童与面孔表情再认能力呈现出显著的负相关, 即RAD 的症状越严重,其对面孔表情的再认能力就越低。但Sheaffer,Golden, Bridgers 和Hall (2009)的研究却发现RAD和非RAD 儿童在面孔解码和虽然从个体认知加工缺陷的角度可以一定程度上解释为何相同环境中的个体会表现出不同的RAD 症状, 但RAD 患者的这种认知加工缺陷又是源自哪里呢?是“病理性照顾”的直接结果之一,还是其本身就直接导致了RAD, 亦或者是两者共同作用导致了RAD?
2.2.3 反应性依恋障碍的形成与个体的遗传基因有关
行为问题研究发现, 行为问题受与X 染色体相关联的基因与环境相互作用的影响, 且多巴胺D4 基因及其受体DRD4 和混乱型依恋相关(Minnis et al., 2007)。Soares 等(2013)在分析比较威廉姆斯症状(Williams syndrome, WS)和RAD 去抑制型的症状相似之处的基础上提出, 福利院儿童可能是7 号染色体异常所致, 表现出轻微的遗传改变, 即单核苷酸多肽性, 该基因能调节早期不利的抚养经验, 反过来又会导致改变的社会行为表达的区别性水平。遗憾的是, Soares 等人(2013)的研究结论只是建立在理论推测基础上, 因而其结论也值得商榷。但总体来看, 目前直接关于RAD 遗传机制的研究较少, 只是初步推测了RAD 是否具有遗传性, 证据较为薄弱, 将来可以采用基因连锁分析来进一步定位致病基因。
综上可见, RAD 的发病原因复杂, 仅从 “病理性照顾”角度来理解远远不足以解释其复杂性。已有研究虽从环境和基因遗传角度可以一定程度上揭示RAD 的发病机制, 但总体来看这两方面的研究数量都偏少, 显得单薄。有研究者认为RAD 的形成可能具有复杂的神经发展问题(Kočovská et al.,2012; Minnis et al., 2009), 但到目前为止还没有发现用ERP 和fMRI 等认知神经科学方法和技术从认知神经角度来探究RAD 患者脑神经机制的研究。鉴于RAD 发病原因的复杂性, 未来的研究可从认知神经角度进行深入探究以揭示其病理机制。
3 反应性依恋障碍的诊断标准与评估