抓痕(皮肤搔抓)障碍研究进展
韩耀辉*杨纪辉’潘集阳”
《中国神经精神疾病》2015年41卷第8期
抓痕(皮肤搔抓)障碍[excoriation (skin picking) disorder，SPD]，既往也称病理性皮肤搔抓症、神经质抓痕症或心因性抓痕症"，国内也有译为抠皮症、揭痂症等，患者以反复、强迫地皮肤搔抓导致组织损伤为特征。SPD在《美国精神障碍诊断与统计手册第5版》中被归类为强迫及相关障碍，此外强迫及相关障碍还包括强迫障碍(obsessive- compulsive disorder ， OCD)、躯体变形障碍( body dysmorphic disorder ， BDD) ，囤积障碍( hoarding disor-der， HD)、拔毛癖(拔毛障碍)[trichoillomania ( hair- pullingdisorder)，HPD]等【2】。同时，SPD也被考虑纳人到即将出版的《国际疾病与相关健康问题统计分类》( ICD-11)中【3】。近二十年来，国外学者对SPD进行了系统的理论与实践研究，但是国内的研究起步较晚，故本疾病迫切需要有针对性的本土化研究。
1流行病学
据美国的社区流行病学调查研究显示，SPD的发病率为1.4%~5.4%，其中3/4以上的患者为女性【4-5】。一项基于2513名居民的随机电话访谈研究表明，10%的受访者因搔抓行为而产生明显的皮肤损伤，且这些损伤并非由躯体疾病所致【5】。当以痛苦和内心冲突作为诊断标准之一时，1.4%的受访者可被诊断为SPD【5】。这些研究均表明，作为一种强迫相关的精神障碍， SPD的发病率已经很高。
2病因及影响因素
关于SPD的病因，目前尚无定论。虽然有不少学者根据临床经验、体像研究以及实验室研究提供了多方面的线索，但是都未能阐明SPD的发生机制。
遗传研究方面，尽管数据有限，但是已知的证据表明SPD存在家族遗传性。Monzani等【6】在一项纳人2518对单卵和双卵双胞胎的研究中发现，其中1.2%(30对)双胞胎符合SPD的诊断，经分析得出40%的方差可以被遗传因素所解释。这表明遗传因素在SPD发病中具有不可忽视的作用。
动物模型是研究SPD病理生理学的有效工具，尤其是模仿行为障碍和临床表现的模型。Creer 等【7】报道Hoxb8基因敲除小鼠存在过度的拖拉皮毛和搔抓行为，这些行为反复出现最终会导致皮肤损伤，这与SPD患者的搔抓行为极其相似，这些小鼠的皮肤没有炎症反应证据，这也表明其搔抓行为不是由皮肤或周围神经感觉异常所致。Hoxb8基因主要在额眶部皮质、前扣带回、纹状体和边缘系统表达【7】。此外，基因编码SAPAP3缺陷的小鼠和通过饮食提高大脑5-羟色胺水平的小鼠也存在类似行为，因此它们也可以作为备选的SPD动物模型【8-10】。，上述模型中动物反复的病理行为和躯体症状表明其动机抑制控制过程存在潜在障碍，这可能与磷锌促皮质素一皮质下环路的失调有关【7-10】。
影像学研究方面，弥散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)发现，在不考虑共病的情况下，SPD患者的脑白质束自顶向下运动生成和抑制出现异常，这提示脑白质损伤可能是该病的神经生物学机制之一【11】。
心理易感因素方面，SPD的易感因素可谓多种多样，但大多数是常见因素，如焦虑、压力、厌烦、疲惫或愤怒等。搔抓行为同样也可以被个体的触觉（肿块或粗糙不平）和视觉（缺陷或变色）所触发，所以原本就存在皮肤病变的个体更容易患SPD【11-12】。
3 临床特征
SPD的核心症状是反复、强迫地搔抓皮肤导致组织损伤，最常见的搔抓部位是脸、手臂和手，一系列的皮肤疾病可能是搔抓的诱因，但这种不必要的过度搔抓则更像是一种强迫性仪式动作【12-14】。患者可能寻找特定种类的结痂来抠剥，然后检查、玩弄或者吞咽抠剥下来的皮肤。大多数患者使用指甲搔抓，也有一一些使用镊子，针或其他工具;除搔抓外，还有其它方式如皮肤摩擦、挤压、切割和牙咬等，但是搔抓伴皮肤疼痛者少见【12,14】。
搔抓行为可能先于或者伴随于各种情绪状态而产生，如焦虑、厌烦感或持续增加的压力，这些情绪很可能在患者尝试抵抗搔抓冲动时产生。此外，搔抓皮肤或结痂时还可以出现满足感、快感或放松感。有患者称搔抓在一定程度上减轻了皮肤的不规则感或身体的不适感【1,12,14】。患者在搔抓时可以十分专注，也可以是无意识的，或这两种行为方式兼有。搔抓行为通常不发生在其他人在场时，但是家人除外，一些患者还可能会搔抓他人的皮肤。
SPD的病程不尽相同，最常起病于青春期，且常以皮肤病变作为诱因，如痤疮等。未经治疗的SPD是严重程度随着时间而波动的慢性疾病，主动寻求医疗救助者只占患者中很小的一部分 ，有研究表明，仅有小于 20%的患者会寻求帮助，多数患者并没有意识到治疗的必要性和有效性【12-13,15】。
SPD会引发痛苦，并使患者的社会功能和职业功能受损【4】。这种无法控制的行为经常导致尴尬和消极的自我评价。大多数患者每天在搔抓、想要搔抓和抵抗搔抓的冲动之间花费至少一个小时的时间。许多患者称反复的搔抓每天都会干扰他们的工作，他们回避社交或娱乐活动，不出入公共场合。学生患病群中很大比例会因为皮肤搔抓而缺课，在学校存在自我管理困难或学习困难。患者常常羞于暴露已经感染或损伤非常严重的部位，并且经常通过化妆或用服装覆盖等方式试图隐藏或者伪装这些病变。
搔抓行为可以引起组织损伤和其他躯体疾病，例如局部感染和败血症，严重的可以发展为硬脑膜外脓肿和瘫痪【13-14】。这些损伤的组织或部位可能需要局部使用或口服抗生素进行治疗【13】。当反反复复抠剥结痂导致皮肤不可逆的严重损伤时，采用皮肤移植的方法进行治疗则是非常必要的【13】。
4诊断
4.1诊断标准
在DSM-5中，SPD被纳人强迫及相关障碍章节中，表1为抓痕（皮肤搔抓）障碍在DSM- 5的诊断标准【2】。为进一步提高诊断的正确率，Keuthen等【16】研制了皮肤搔抓影响量表( skin picking impact scale， SPIS)，该量表为自评问卷，旨在评价SPD对患者社会心理的影响。量表包含10个条目，着重询问SPD患者的社交影响、对外表的不满和消极的自我评价。SPIS具有较高的内部一致性、判别度和聚合效度【16】。
全面的躯体和精神检查对于疾病评估非常必要。躯"体检查的主要目的有2个：第一，评估抓伤的严重程度，并根据皮肤损伤情况给予适当干预；第二，评估是否存在皮肤病或传染病以及其严重程度，包括病理检查和细菌培养等。
4.2共病
SPD的发病通常早于其他共病障碍，并且SPD相关的损害很大程度上区别于其他共病障碍。临床研究表明，57%~100%的SPD患者一生中至少共病一种轴I障碍，如12.5%~48%共病重性抑郁障碍、8%~23%共病焦虑障碍，以及14%~36%共病物质滥用障碍【12,17-19】。因此，临床医生必须同时筛查SPD和共病的其他障碍，并考虑将这些障碍一并治疗。
4.2.1强迫障碍
SPD经常被误诊为OCD。SPD 共病OCD的发病率(6%~52%)显著高于一般人群OCD的患病率(1%~3%)，SPD重复的运动症状与OCD中强迫性仪式动作有一些相似之处，这提示二者可能具有潜在的共同神经生物学基础【20-21】。
4.2.2 躯体变形障碍
BDD是一种对想象或轻微外表缺陷的先占观念，SPD共病BDD的报告也不占少数【22】。一项纳人176例BDD患者的研究显示，其中44.9%(79例)的患者过去曾出现过符合SPD诊断标准的相关症状，并且有36.9%(65例)的患者目前共病SPD【22】。BDD患者的搔抓行为是为改善他们的外貌，由于这些搔抓行为是继发的，故并不符合SPD的诊断标准。
4.2.3拔毛癖
HPD是人为性地反复牵拉引起的外伤性脱发。HPD也普遍存在于SPD患者中【13】。在一项纳人60例SPD患者的研究中，受试者HPD的终身共病率为38.3%(23例)，大大高于一般人群HPD的患病率(0.6%~3.9%)【17】。
5治疗
目前，SPD的治疗方式主要是认知行为治疗和药物治疗。认知行为治疗中的习惯消除和接纳一强化行为治疗都能够减少患者的搔抓行为，这为早期心理治疗研究提供了初步的证据支持【23】。
表1抓痕{皮肤搔抓)障碍DSM- 5中的诊断标准【2】
抓痕(皮肤搔抓)障碍的诊断标准条目
A 反复搔抓皮肤而导致皮肤病变。
B 重复性地试图减少或停止搔抓皮肤。
C. 搔抓皮肤引起具有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能的损害。
D. 搔抓皮肤不能归因于某种物质(例如可卡因)的生理效应或其他躯体疾病(例如疥疮)。
E.搔抓皮肤不能用其他精神障碍的症状来更好地解释(例如像精神病性障碍中的妄想或触幻觉，像躯体变形障碍中的试图改进外貌方面感受到的缺陷或瑕疵，像刻板运动中的刻板行为，或像非自杀性自我伤害中的自我伤害意图)。
SPD的双盲安慰剂对照临床试验已经进行10年，其中选择性5-羟色胺再摄取抑制剂( selective serotonin reuptake inhibitor，SSRI)类药物的研究显示治疗效果忧喜参半。一项应用氟西汀治疗SPD的研究显示，参与试验的17例患者(6例服用氟西汀，11例服用安慰剂)在服用平均剂量55 mg/d氟西汀治疗10周后，氟西汀组只有1/3 的受试者反馈有效，但没有一例是完全缓解的【25】。在一项纳人45例患者的双盲试验中，治疗组患者服用西酞普兰20 mg/d治疗4周，结果治疗组耶鲁布朗强迫问卷评分显著降低，安慰剂组则变化不大【24】。SSRI 类药物试验结论不一-致可能是因为各试验的药物剂量、患者纳人标准和疗效评定标准不同以及样本量太小所致。
抗惊厥药拉莫三嗪也被用于治疗SPD的研究，虽然在开放性研究中显示出一些效果【12】，但是在随后的双盲试验中并没有比安慰剂组展现出更大的优势【25】。动物研究显示阿片受体拮抗剂对SPD有效，但阿片受体拮抗剂在人类的研究则仅限于个案报道【26】。此外，N-乙酰半胱氨酸作为氨基酸半胱氨酸的前体，发挥着谷氨酸能调节器的作用，病例报告中显示其对SPD和HPD治疗有效【27】。总之，SPD的药物治疗方面，目前主要以SSRI类药物为主。
6总结与展望
值得一提的是，既往以DSM-IV为诊断标准时，研究者和临床工作者普遍的观点是将SPD归类为未特定的冲动控制障碍。未来需要以DSM-5为诊断标准对抓痕障碍进行深人的本土化实证研究，在全国范围内开展抓痕障碍的流行病学调查，为临床诊疗提供基本的数据支持，并提高大众与临床医生对SPD危害性的认识。同时应完善诊断标准和评估工具，提高疾病识别率。开展社会心理行为脑影像和内分泌等方面的研究，从而为进一步揭示该病的发病机制提供线索和依据。现有的治疗方法具有各自的优势和缺陷，有些治疗方法仅限于个案报告，缺乏大样本研究，因此治疗方法还需要在科研与实践当中不断完善。
参考文献
www.psychspace.com心理学空间网
