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多巴胺的新秘密。该发现可能有助于开发可以治疗可卡因上瘾和多动症的药物,并极有可能改变多巴胺如何从大脑中被清除的认识。
哥本哈根大学的一个研究小组发现了神经科学系的Claus Juul Løland教授对此非常肯定的说:“可能需要重新编写多巴胺的教科书。”
哥本哈根大学Schmidt, S.G., Malle, M.G., Nielsen, A.K. et al. (2022) The dopamine transporter antiports potassium to increase the uptake of dopamine. Nat Commun 13, 2446. doi.org/10.1038/s41467-022-30154-5
Claus Juul Løland领导的一个研究小组在《自然通讯》杂志上发表了一项研究[1]。这项研究为多巴胺的神经细胞传递的机制提供了新的线索。
神经元之间进行交流的关键递质。当我们做自己喜欢的事情时,多巴胺就会让我们感到快乐。
多巴胺是我们大脑奖赏中心各个Claus Juuls说:“我们一直在研究多巴胺转运体(dopamine transporter, DAT)的运行机制——DAT就像一台真空吸尘器,它通过移除多巴胺来控制大脑中的多巴胺信号。”
多巴胺转运体(DAT)是什么?DAT是一种神经递质转运蛋白,属于“钠偶联神经递质转运蛋白”(神经递质钠转运蛋白,NSS)家族。DAT一旦完成工作,它就会清除或“抽空”递质物质的突触。
多巴胺转运蛋白分子
例如,当我们做我们喜欢的事情时,神经细胞会释放多巴胺。不过,随后将这种物质从突触中移除是至关重要的。突触是神经之间相互交换信息的“空间”。 只有当多巴胺被移除后,突触之间的通信才能够继续进行。
幸福感缺乏。
DAT帮助清除突触中的多巴胺。因此,该物质需要被返回到细胞中,供以后使用。如果DAT不能正常工作,清除多巴胺的过程将花费更多的时间——这就像需要重新合成多巴胺一样。这将导致多巴胺的缺乏,从而导致可卡因会阻断DAT的工作,从而增加突触中多巴胺的含量。
Claus Juuls说:“我们新发现了DAT的一种新的工作原理,这意味着我们可以设计出更好的药物,以治疗ADHD和精神分裂症等与大脑多巴胺水平相关的疾病。”
此前,人们认为多巴胺转运蛋白(DAT)需要依赖钠离子才能移除多巴胺。钠离子是神经神经传导的重要物质,蛋白质利用钠中的能量来运输多巴胺等神经递质。