女性会在她们生命中的某个阶段经历一次抑郁症发作(男性则是这个机率的一半)。大多数的人不会去看医生,或者接受诊断。那些有去求医的人当中,有40%对所配的第一个抗抑郁药物不起反应,而这些人当中,又有60%的人对第二个抗抑郁药物不起反应。精神分裂症患当中,有半数会好转,或者能够过着合理的生活:另外半数的人会复发,或者根本就不会复原。神经性厌食症夺走人命的机率,比任何其它精神障碍来得高。但是,精神障碍只是脑部障碍的一个类别——而这个类别可算是虚假的。
我们对于精神障碍的理解和治疗是原始的。为什么呢?它对于我们的社会所形成的负担非常巨大。四分之一的多发性硬化症、帕金森氏病、中风、甚至阿尔茨海默氏病的治疗,依旧深深的差强人意。运动神经元病总是致命的。这为何应该如此呢?我们为什么不能更有效地治疗大脑的功能障碍呢?答案很简单:我们对于大脑的操作理解得不够。但是这又引发了更复杂的问题。我们所谓的“理解”是什么意思呢?我们到底在寻找什么?我们需要知道什么?
情绪的所在,也不是因为我们谈及为了爱情而心碎,而是因为它能够说明,“理解”身体的一个部位如何操作是什么意思。
我们先从心脏说起吧。不是因为古人以为它是最根本的发现就是,心脏是一个泵:意思是说,它提供了维持血液循环的动力。你不需要知道它怎么操作,也能复制它的作用:一台心肺机会输送血液,但方式跟心脏是不一样的。因此,它是类似物而非同源物。但是,你必须知道循环如何操作,才能理解心脏的结构。
发现这一点的人,是17世纪的英国医生威廉·哈维(William Harvey)。他受到启发,预测了动脉和静脉之间,一定是以微小的毛细血管连接。他自己没有看到它们:它们只有在显微镜发明过后才观察得到。但是,一旦循环的设计被发现,很明显的,从身体进入心脏右边的(氧量低的)血,必须先到肺,在那里充氧,再回到心脏的左边,然后再往外传到身体去。血只能往一个方向走,而这就是为什么心脏里会有避免回流的瓣膜。这也解释了瓣膜受损为什么会减弱心脏向肺或身体传输血液的能力,视哪一个瓣膜受损而定。因此,如今,人们可以开发非常成功的手术,以一个复制瓣膜功能的形式,更换受损的瓣膜。
下一个问题是,泵如何操作。心肌如何产生一个协调的挤压动作,将血液推进?我们现在已经理解让肌肉收缩的物理化学流程。我们也理解,心脏有一套系统,能协调所有四个心室的收缩。因此,若是心脏开始不规律地跳动的话,我们就知道该怎么做。我们也发现,心脏有着自己的血液供应,而这可能会被阻塞,从而造成心脏受损。因此,我们设计了开通冠状血管的方法。另外,我们因为知道冠状血管为何阻塞,所以能够减少这样的事发生的可能性。
在活人里头研究心脏功能,有许多方法。有些方法较为近期:可识别的心脏疾病数目增加,不是因为发生的疾病种类增加,而是我们更有能力辨认心脏故障的各种方法。因此,治疗已经变得更有效、更具针对性:我们知道哪里出了问题,也在某种程度上知道该怎么处理。当然,我们不能理解一切;现在还不能。但是,每一个层面的理解,造成了特定的进步。
要是一切都失败的话,我们甚至可以移植心脏。这样的事,曾经是不可能的。我们可以这么做,是因为我们对于免疫系统的操作和身体如何辨识“自己”理解了许多。心脏不再是神秘的;我们已经理解了它操作的原则。当然,我们还有许多可学到的事物。但是,通往那种知识的道路相当清楚。
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记忆、一个决定、一个情绪。我们知道它一定是一个神经元网络:模拟显示,这样的构造赋予的性能,很难根据我们观察个别神经元的作用而预测出来。但是这样的构造,如何代表我们知道大脑能够做的事呢?
论及大脑的话,我们清晰的视野,突然变得模糊了。大脑像心脏一样,是以特化的细胞构成的:神经元。我们相当理解每一个神经元如何被刺激,也相当理解它如何将这个刺激传给下一个神经元。但是,一个主要的问题来了:我们知道一组心肌如何组成一个泵,却不知道一组神经元如何组成一个想法、一个