www.psychspace.com心理学空间网老年人(60岁及以上)的睡眠时间更短、更不连续、效率更低、入睡需要更长的时间。
内源性因素
老年人的睡眠问题,很大程度上是源自内源性因素的影响。老年人的慢波睡眠( slow-wave sleep, SWS)会随着年龄的增长逐步减少,55岁以下男性的慢波睡眠时间约为睡眠总时间的11%,到了70岁降低到5.5%。老年人睡眠时的昼夜节律( circadian rhythm)幅度也会变小,Kostin等人认为,这可能是由于下丘脑中主管时钟的神经元功能失调,以及对应神经元生长减少导致的。于是,老年人往往在晚上入睡时会遇到困难,并白天午睡增加。计划外午睡的增加在医疗合并症患者中更常见。60分钟或更长时间的午睡与认知能力较差的风险较高有关,但较短的持续时间(约30-60分钟)似乎有利于认知和心血管健康。
Leong, R. L. F., & Chee, M. W. L. (2023). Understanding the Need for Sleep to Improve Cognition. Annual review of psychology, 74, 27–57. https://doi.org/10.1146/annurev-psych-032620-034127
个体差异
除了以上的通常表现之外,老年人的睡眠还存在显著的个体间差异。例如,认知健康的老年人几乎没有睡眠障碍,而其他人则表现出白天睡眠倾向的下降。想要平衡衰老对睡眠带来的负面生物影响,可以灵活地调整起床时间(更晚的起床),以及改变白天午睡的时长。事实证明,除了减少过早醒来和非恢复性睡眠外,这还可以适度增加睡眠时间。总的来说,老年个体睡眠时间的变异性往往较低。
压力过程较慢。而且,老年人对睡眠剥夺的反应较弱,这就会导致老年人睡前放缓注意力的进程会更加缓慢,也会有更多的失误性警惕。
实验研究表明,与年轻人相比,老年人能够更好地容忍瞌睡的感受,他们积累睡意的时间也会更长、形成睡眠记忆的影响
对即使在健康的成年人中,睡眠对记忆巩固的好处也可能随着年龄的增长而降低。具体来说,老年人慢波睡眠与记忆力之间的积极联系开始变小,睡眠后起床( wake after sleep onset, WASO)与老年人记忆力较差的关联更强。
与认知相关的睡眠微结构特征也随着年龄的增长而恶化。进入中年后,慢波睡眠和睡眠纺锤波开始减少。健康老年人的相关大脑皮质变薄可能是较低的慢波振幅的生理基础,这会导致睡眠振荡减少。特别是内侧额叶灰质体积减少会导致前额叶慢波睡眠减少相关,进而导致语言记忆力变差。这些发现表明,即使是健康老年人的睡眠变化也可能具有脑结构基础,限制了老年人可能获得的睡眠量和质量。
阿尔茨海默病
睡眠紊乱或睡眠不足是阿尔茨海默氏病(AD)的风险因素。β-淀粉样蛋白和tau蛋白在大脑中的异常积累导致神经退化。与清醒时相比,β-淀粉样蛋白等神经废物在睡眠期间通过排入毗邻脑组织的脑脊液(cerebrospinal fluid, CSF)空间的通道得到增强。
晚上的睡眠剥夺 (sleep deprivation, TSD) 或慢波睡眠(SWS)的选择性中断都导致β-淀粉样蛋白的脑脊液清除率降低。自我报告的睡眠时间为6小时或更短与社区居住的老年人大脑β-淀粉样蛋白的PET成像标志物水平较高有关。