- 在临床现象中占主导地位的、显著和持续的心境紊乱，高涨、自我膨胀或易激惹的情绪为特征的，伴或不伴有抑郁情绪，或明显的兴趣、几乎所有乐趣，或几乎所有活动的减退。
- 有来自于病史、体格检查、或实验室发现 (1)和(2)的证据：
1..标准A中的症状在物质中毒后不久或期间，或戒断或暴露于药物时会发生。
2. 涉及到的药物能够产生标准A的症状。
- 心境紊乱不能很好的被非物质或药物导致的双相及相关障碍所解释。独立的双相或相关障碍的证据应该包含以下内容：
这些症状的出现早于物质或药物的使用；
这些症状在急性戒断停止或严重中毒后持续了相当长的一段时间（例如，约1月）； 有其它的证据表明有独立的、非物质或药物所致双相及相关障碍存在（例如病史中存在一次与物质或药物无关的发作）。
- 心境紊乱不仅仅是在谵妄过程中发生的。
- 心境紊乱会引起有临床意义的困扰或社会、职业、或其它重要功能的损害。
编码注：下表展示了ICD-9-CM和ICD-10-CM对诱发双相及相关障碍的[特定物质/药物]的代码。需要注意的是ICD-10-CM代码依赖于是否存在物质使用障碍共病同一类物质。如果轻度的物质使用障碍共病物质诱导的双相和有关的疾病，在第四位置的字符是“1”，临床医生应记录“轻度物质使用障碍在物质引起的双相和相关障碍之前（例如，“轻度可卡因使用障碍与可卡因诱发的双相和相关障碍）。如果中度或重度的物质使用障碍共患物质引起的双相相关疾病，四号位字符是“2J”，临床医生应记录“中度[物质]使用障碍“或”重度[物质]使用障碍，依赖于共病物质使用障碍的严重性。如果没有合并物质使用障碍（例如，一次性大量使用这种物质），然后在第四位置的字符是“9”，临床医生应该只记录物质所致双相及相关障碍。
标明（见“第一章中物质依赖和成瘾障碍”的诊断与物质分类表l）：
在中毒期间发作：如果符合物质中毒表现和中毒期间发生的症状标准。
在戒断期发作：如果符合物质戒断，戒期间或之后的症状标准。
记录程序
ICD-9-CM.
物质或药物引起的双相及相关障碍的名称，始于特定物质（如可卡因，地塞米松），这些物质被认为会导致双相障碍。这些诊断代码是从基于物质分类的包含了“标准集”的列表中的（精神活性药物）。对于那些非精神活性药物（例如，地塞米松），应当使用“其他物质”类别；在某些案例中，某种物质被判定为是一种发病因素，但其特定的物质类别是不知道的，应当使用“不明物质”类别。
发病的说明紧随疾病的名称（即在药物中毒期间发病，在戒断时发病）。ICD-10-CM的记录程序将物质诱导障碍和物质使用障碍结合成一个代码，与其不同的是，ICD-9-CM为物质使用障碍设定了独立诊断代码。例如，在应激症状发生期间，在一个有严重可卡因使用障碍中毒的情况下的人，在中毒发病期间诊断是292.84可卡因诱发的双相和相关障碍。附加诊断304.20严重的可卡因使用障碍也应给予。当一个以上的物质被评为在双相障碍症状的发展中发挥了显著的作用时，每个都应该被单独列出（如292.84哌甲酯诱导双相和相关障碍，在中毒期间发病;292.84地塞米松诱导的双相和相关障碍，在中毒期间发病）。
ICD-10-CM.
物质/药物引起的双相和相关障碍的名称，始于特定物质（如可卡因，地塞米松），这些物质被假定可引起双相障碍症状。诊断编码从包含了标准集的表中被选择出来，这是基于药物分类和是否共病物质滥用。对于那些不属于任何分类的药物（如：地塞米松），应当使用“其他物质”类别；在某些案例中，某种物质被判定为是一种发病因素，但其特定的物质类别是不知道的，应当使用“不明物质”类别。
在记录疾病名称时，共病物质滥用（如有）应当被列在第一位，其次是物质引发的双相及其相关障碍，其后便是发病的说明（例如中毒时发作，或戒断期间发作）。例如，在应激症状发生期间，在一个有严重可卡因滥用中毒的情况下，在中毒发病期间诊断为F14.24重度可卡因滥用与可卡因引发的双相和相关障碍。共病重度可卡因滥用的单独的诊断没有给出。如果物质引发的双相及相关障碍发生而没有共病物质滥用 （例如，一次性大量使用物质）后，没有伴随的物质滥用的记录（例如，F15.94苯丙胺引发双相及相关障碍，中毒发病期间）。当一个以上的物质被评定为在双相障碍症状的发展中发挥了显著作用，每个都应该被单独列出（如F15.24重度哌醋甲酯滥用与哌甲酯引发双相及相关障碍，发病期间中毒; F19.94地塞米松引发的双相及相关障碍，发病期间中毒）。
诊断特征
物质/药物引发的双相和相关障碍的诊断特点与躁狂发作，轻躁狂发作，或抑郁发作（MDE）在本质上是一致的。对于物质/药物引发的双相及相关障碍诊断的一个关键的特例是轻躁狂或躁狂发作是发生于抗抑郁药物治疗或其它治疗之后，并且持续超过了药物的生理效应影响。这种情况被认为是一个“完全”的双相障碍，而不是物质/药物引起的双相及相关障碍。同样，电休克治疗诱发的躁狂或轻躁狂发作，持续超过其生理效应影响的患者被诊断双相障碍，而不是物质/药物引发的双相及相关障碍。<
一些抗抑郁药和其他精神药物的副作用（例如，烦躁、焦虑不安），可能类似于躁狂综合征的主要症状，但它们与双相的症状有根本的区别，不足以诊断。也就是说，躁狂或轻躁狂的标准症状具有特异性（单纯的焦虑不安与过多参与有目的性的活动是不同的），要做出诊断足够数量的症状必须存在不只是一个或两个症状。特别是，在抗抑郁治疗的过程中出现一个或两个非特异的应激性症状，烦躁，焦虑不安，但缺乏一个完整的躁狂或轻躁狂综合征，则这些症状不应该支持双相障碍的诊断。
辅助性诊断特征
病因（最佳临床证据表明与使用精神科药物或物质滥用有关）是双相障碍在病因学上的关键信息。通常认为与物质/药物引发的双相及相关障碍密切相关的物质或药物包括兴奋剂类药物、苯环己哌啶和类固醇类；而一些新合成的化合物（例如，所谓的浴盐）可能是潜在的滥用物质。此类物质的使用史有助于确定诊断。
流行病学
没有针对物质/药物引发的双相及其相关障碍的流行病学研究。每个致病物质都有它自己的可能诱发双相障碍（躁狂/轻躁狂）的个别风险。
发展与病程
苯环己哌啶引起的躁狂，最初的表现可能具有精神错乱，情绪不稳，然后出现一种非典型躁狂或混合躁狂状态。在摄取药物后很快就会出现这种状况，通常在数小时内，最多几天。兴奋剂所引起的躁狂或轻躁狂状态，发生在一次或几次摄取或注射后几分钟到1小时内。这一过程是非常短暂的，通常会在1-2天内消退。摄入糖皮质激素和一些免疫抑制剂药物，躁狂（或混合或抑郁状态）通常在几天后出现，高剂量时有产生双相症状的可能性更大。
诊断标记物
明确物质的使用状况可通过血液或尿液中的诊断标记物来确定诊断。
鉴别诊断
物质/药物引发的双相及相关障碍应该与其他双相障碍、物质中毒或物质引起的谵妄，药物的副作用（如前所述）相鉴别。抗抑郁治疗（如药物治疗，电休克治疗）期间出现的完整的躁狂发作，且治疗对躯体的影响消失后仍有足够的躁狂症状存在，这就足以诊断为双相I型障碍。抗抑郁治疗（如药物治疗，电休克治疗）期间出现的完整的轻躁狂发作，且治疗对躯体的影响消失后仍有足够的轻躁狂症状存在，既往存在抑郁发作，则可以诊断双相II型障碍。
共病
共病多与使用违禁的物质（非法兴奋剂或苯环己哌啶）或分散处方兴奋剂有关。对于吸食苯环己哌啶或那些指定的类固醇药物或其他免疫抑制剂药物的患者，谵妄可以在躁狂症状之前出现，也可以伴随躁狂症状出现。
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